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略過巡覽連結眼壓-房水的形成

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睫狀體 (ciliary body) 分泌房水 (aqueous humor) 的速度,及房水由小樑組織 (trabecular meshwork) 和葡萄膜鞏膜通路 (uveoscleral outflow) 流出的速度,是決定我們眼壓高低的主要因素。

房水的形成

每個睫狀體的中心是一個血管的結構,外面再覆蓋兩層的上皮細胞。睫狀體分泌房水的主要機制是經由兩層上皮細胞的主動運輸 (active transport) ,將房水分泌到後房。這個速率是以 mL / min 來計算。超微濾法 (ultrafiltration) 只在此扮演很小的一部份。

房水的流出

房水流到前房隅角後經由兩條通路流到眼球外。主要的部份是經由前房小樑組織,流到 Schlemm 氏管,再到上鞏膜靜脈 (episcleral veins) 。這條路徑的流速會受到眼壓高低的影響,也有人稱之為傳統的房水通路 (C) ,它的測量單位是 mL / min / mmHg 。另一條不受眼壓高低影響的路徑,是所謂的葡萄膜鞏膜通路,或稱之為非傳統的房水通路 (U) ,它的測量單位是 mL / min 。房水流到前房隅角後,再流回穿過睫狀體,及鞏膜,最後到達眼球外的眼窩組織,再由附近的血管組織吸收回全身循環。這條葡萄膜鞏膜通路以前都被大家忽略,直到近幾年來前列腺素類似物 latanoprost (例如商品名 Xalatan) 的問世,才喚起大家的重視。 Latanoprost 具有極佳降低眼壓的效果,而他的作用機轉就是在使葡萄膜鞏膜通路流出量大為增加,這也和我們現有青光眼藥物的作用機轉完全不相同。

上鞏膜靜脈壓 (Pv)

房水如何流到上鞏膜靜脈,和上鞏膜靜脈內的壓力有很直接的關係。上鞏膜靜脈壓每變化 1 mmHg,我們的眼壓也會變化約 1 mmHg。

因此上述幾個數值有以下的關係存在

IOP = (F - U) / C + (Pv)
IOP: 眼壓 (mmHg)
F: 房水製造的速率 (mL / min)
U: 葡萄膜鞏膜通路流出的速率 (mL / min)
C: 傳統房水通路流出的速率 (mL / min / mmHg)
Pv: 上鞏膜靜脈壓 (mmHg)

在青光眼的病人,眼壓的升高通常是因為房水流出的減少,尤其是經由前房小樑組織的傳統房水通路的部份。而不是因為房水分泌的增加。但是目前主要的青光眼藥物治療,卻多是經由減少房水分泌,來達到降低眼壓的目的。房水的分泌速度也有晝夜的差異。通常在早晨最高,然後漸漸減少,而在晚上睡覺時達到最低點。這時候可能房水的分泌量只有早上的一半

房水的功能

以前眼科醫師一直以為房水只是一灘死水,不會流動。直到 1921 ,經過 Seidel 的實驗才證實了房水循環的現象。房水在我們的眼睛,尤其是前眼部,擔負以下幾個重要的功能:

  1. 維持眼壓在一定的範圍內,使眼球的外觀及完整性得以保存,正常的視覺功能不受影響
  2. 為了使光線得可到達視網膜,眼球的前眼部,如角膜、水晶體、小樑組織等是沒有血管的。因此這些組織養份的供應(如葡萄糖、氧、氨基酸),及代謝物的排除(如乳酸、丙酮酸、二氧化碳),這個工作就由房水來擔任。除此之外,水晶體從房水中截取了鉀離子及氨基酸,然後釋放出鈉離子到房水。房水也送葡萄糖和氨基酸到玻璃體
  3. 不止在人類,許多其他動物的房水也含有很高濃度的抗壞血酸 (ascorbate) 。抗壞血酸可以影響虹彩中兒茶酚胺 (catecholamine) 的儲存,扮演抗氧化劑的角色,調節前房小樑組織 glycosaminoglycans 的平衡,吸收部份會影響白內障進行的紫外線輻射。除此之外,還能擔任像清道夫的角色,去除過氧化物的自由基 (superoxide radical)
  4. 房水在眼內有發炎或感染的情況,能提供細胞或體液性的免疫反應

房水的成份

房水的成份受到它流經路線組織所發生新陳代謝極大的影響。我們首先是由房水的成份和血漿來做比較,得知房水的產生決對不是由血漿單純的滲透出來而產生。例如水晶體用掉房水中的葡萄糖、鉀離子、及氨基酸,而加入了如乳酸的代謝物;角膜的代謝也類似,除了氧氣由大氣層供應外,它也會消耗所有房水供給的養份。因此和後房來比較,前房的房水便含有較低濃度的葡萄糖和高濃度的乳酸。角膜的內皮細胞為了保持角膜的澄清透明,必需以每小時 10 mL 的速度將水份排到前房;而我們正常情況下,每隻眼分泌房水的速度約為每小時 150 mL 。

前眼部存在一個生理性的血液及房水間的阻隔 (blood-aqueous barrier) ,以防止血漿中的成份毫無阻礙的進入眼球內,而可能影響了我們的視力。這個生理性的阻隔是存在於睫狀體的無色素上皮細胞 (nonpigmented ciliary epithelia) 的尖端連接處。例如蛋白質濃度在前房只有約 0.024 g/dL,但是在血漿中可達 6 g/dL,就是一個最佳的說明。除此之外,房水中的蛋白質也以分子量較低的為主,如白蛋白(albumin) 或 beta 球蛋白 (beta-globulins)。不像血漿中存在大量大分子量的蛋白質,如大的免疫球蛋白,或 b 脂蛋白 (b-lipoproteins)。因此房水中的白蛋白及球蛋白的比例 (A/G ratio) 可能是血漿中的好幾倍。免疫球蛋白 IgG 在房水中的濃度約為 3 mg/dL,其他如 IgD , IgA , IgM ,在房水中幾乎無法測得。在正常房水中可測得的補體 (complement) 有 C2 , C6 , 及 C7 。但是當受傷、虹彩炎、或各種手術後,這個生理性的阻隔一旦受到破壞,則房水中的蛋白質含量增加,成份變得和血漿相似。

原有的房水 (primary aqueous) 只含有很微量的凝血 (coagulation) 纖維蛋白分解 (fibrinolytic) 系統的物質,但是生理性的阻隔破壞後才產生的次發性的房水 (secondary aqueous) 就含有很高濃度凝血纖維蛋白分解系統的物質。

房水的製造-重碳酸根 (bicarbonate) 及碳酸干脢 (carbonic anhydrase) 的角色

睫狀體上皮細胞主要是透過擴散 (diffusion),超微濾法(ultrafiltration) ,和分泌 (secretion) 三種機制來分泌房水。尤其是需要能量的主動運輸可能佔有比較大的比重。碳酸干脢分佈在許多不同的人體組織,催化著二氧化碳的水解反應。目前至少已經找出有七種的碳酸干脢異酵素 (isoenzymes) ,而在睫狀體上皮細胞主要是第二型的碳酸干脢。重碳酸根可能是透過酸鹼值的變化,來影響鈉離子的運輸,而達到調節房水製造速率的目的。有一大類型青光眼的藥碳酸干脢抑制劑(carbonic anhydrase inhibitor) ,就是借由抑制碳酸干脢,而達到減少房水分泌,降低眼壓的目的。以前只有作用到全身的口服或針劑的acetazolamide (例如商品名 Diamox ),它雖然有很好的降低眼壓效果,但也有全身倦怠、抑制造血機能、增加尿路結石等副作用,而不易被醫生或病人所接受。在研發了將近半世紀之後, 1995 年終於有了局部使用的碳酸干脢抑制劑 dorzolamide (例如商品名 Trusopt) 的問世。它雖然減少了許多全身性的副作用,但是用在治療青光眼的地位,及是否有潛在未知的不良反應,可能仍然需要再多幾年的觀察。