眼壓－房水的形成

　　睫狀體 (ciliary body) 分泌房水 (aqueous humor) 的速度，及房水由小樑組織 (trabecular meshwork) 和葡萄膜鞏膜通路 (uveoscleral outflow) 流出的速度，是決定我們眼壓高低的主要因素。

房水的形成

　　每個睫狀體的中心是一個血管的結構，外面再覆蓋兩層的上皮細胞。睫狀體分泌房水的主要機制是經由兩層上皮細胞的主動運輸 (active transport) ，將房水分泌到後房。這個速率是以 mL / min 來計算。超微濾法 (ultrafiltration) 只在此扮演很小的一部份。

房水的流出

　　房水流到前房隅角後經由兩條通路流到眼球外。主要的部份是經由前房小樑組織，流到 Schlemm 氏管，再到上鞏膜靜脈 (episcleral veins) 。這條路徑的流速會受到眼壓高低的影響，也有人稱之為傳統的房水通路 (C) ，它的測量單位是 mL / min / mmHg 。另一條不受眼壓高低影響的路徑，是所謂的葡萄膜鞏膜通路，或稱之為非傳統的房水通路 (U) ，它的測量單位是 mL / min 。房水流到前房隅角後，再流回穿過睫狀體，及鞏膜，最後到達眼球外的眼窩組織，再由附近的血管組織吸收回全身循環。這條葡萄膜鞏膜通路以前都被大家忽略，直到近幾年來前列腺素類似物 latanoprost (例如商品名 Xalatan) 的問世，才喚起大家的重視。 Latanoprost 具有極佳降低眼壓的效果，而他的作用機轉就是在使葡萄膜鞏膜通路流出量大為增加，這也和我們現有青光眼藥物的作用機轉完全不相同。

上鞏膜靜脈壓 (Pv)

房水如何流到上鞏膜靜脈，和上鞏膜靜脈內的壓力有很直接的關係。上鞏膜靜脈壓每變化 1 mmHg，我們的眼壓也會變化約 1 mmHg。

因此上述幾個數值有以下的關係存在

IOP = (F - U) / C + (Pv)

IOP: 眼壓 (mmHg)

F: 房水製造的速率 (mL / min)

U: 葡萄膜鞏膜通路流出的速率 (mL / min)

C: 傳統房水通路流出的速率 (mL / min / mmHg)

Pv: 上鞏膜靜脈壓 (mmHg)

　　在青光眼的病人，眼壓的升高通常是因為房水流出的減少，尤其是經由前房小樑組織的傳統房水通路的部份。而不是因為房水分泌的增加。但是目前主要的青光眼藥物治療，卻多是經由減少房水分泌，來達到降低眼壓的目的。房水的分泌速度也有晝夜的差異。通常在早晨最高，然後漸漸減少，而在晚上睡覺時達到最低點。這時候可能房水的分泌量只有早上的一半

房水的功能

　　以前眼科醫師一直以為房水只是一灘死水，不會流動。直到 1921 ，經過 Seidel 的實驗才證實了房水循環的現象。房水在我們的眼睛，尤其是前眼部，擔負以下幾個重要的功能：

1. 維持眼壓在一定的範圍內，使眼球的外觀及完整性得以保存，正常的視覺功能不受影響

2. 為了使光線得可到達視網膜，眼球的前眼部，如角膜、水晶體、小樑組織等是沒有血管的。因此這些組織養份的供應（如葡萄糖、氧、氨基酸），及代謝物的排除（如乳酸、丙酮酸、二氧化碳），這個工作就由房水來擔任。除此之外，水晶體從房水中截取了鉀離子及氨基酸，然後釋放出鈉離子到房水。房水也送葡萄糖和氨基酸到玻璃體

3. 不止在人類，許多其他動物的房水也含有很高濃度的抗壞血酸 (ascorbate) 。抗壞血酸可以影響虹彩中兒茶酚胺 (catecholamine) 的儲存，扮演抗氧化劑的角色，調節前房小樑組織 glycosaminoglycans 的平衡，吸收部份會影響白內障進行的紫外線輻射。除此之外，還能擔任像清道夫的角色，去除過氧化物的自由基 (superoxide radical)

4. 房水在眼內有發炎或感染的情況，能提供細胞或體液性的免疫反應

房水的成份

　　房水的成份受到它流經路線組織所發生新陳代謝極大的影響。我們首先是由房水的成份和血漿來做比較，得知房水的產生決對不是由血漿單純的滲透出來而產生。例如水晶體用掉房水中的葡萄糖、鉀離子、及氨基酸，而加入了如乳酸的代謝物；角膜的代謝也類似，除了氧氣由大氣層供應外，它也會消耗所有房水供給的養份。因此和後房來比較，前房的房水便含有較低濃度的葡萄糖和高濃度的乳酸。角膜的內皮細胞為了保持角膜的澄清透明，必需以每小時 10 mL 的速度將水份排到前房；而我們正常情況下，每隻眼分泌房水的速度約為每小時 150 mL 。

　　前眼部存在一個生理性的血液及房水間的阻隔 (blood-aqueous barrier) ，以防止血漿中的成份毫無阻礙的進入眼球內，而可能影響了我們的視力。這個生理性的阻隔是存在於睫狀體的無色素上皮細胞 (nonpigmented ciliary epithelia) 的尖端連接處。例如蛋白質濃度在前房只有約 0.024 g/dL，但是在血漿中可達 6 g/dL，就是一個最佳的說明。除此之外，房水中的蛋白質也以分子量較低的為主，如白蛋白(albumin) 或 beta 球蛋白 (beta-globulins)。不像血漿中存在大量大分子量的蛋白質，如大的免疫球蛋白，或 b 脂蛋白 (b-lipoproteins)。因此房水中的白蛋白及球蛋白的比例 (A/G ratio) 可能是血漿中的好幾倍。免疫球蛋白 IgG 在房水中的濃度約為 3 mg/dL，其他如 IgD ， IgA ， IgM ，在房水中幾乎無法測得。在正常房水中可測得的補體 (complement) 有 C2 ， C6 ， 及 C7 。但是當受傷、虹彩炎、或各種手術後，這個生理性的阻隔一旦受到破壞，則房水中的蛋白質含量增加，成份變得和血漿相似。

　　原有的房水 (primary aqueous) 只含有很微量的凝血 (coagulation) 纖維蛋白分解 (fibrinolytic) 系統的物質，但是生理性的阻隔破壞後才產生的次發性的房水 (secondary aqueous) 就含有很高濃度凝血纖維蛋白分解系統的物質。

房水的製造－重碳酸根 (bicarbonate) 及碳酸干脢 (carbonic anhydrase) 的角色

　　睫狀體上皮細胞主要是透過擴散 (diffusion)，超微濾法(ultrafiltration) ，和分泌 (secretion) 三種機制來分泌房水。尤其是需要能量的主動運輸可能佔有比較大的比重。碳酸干脢分佈在許多不同的人體組織，催化著二氧化碳的水解反應。目前至少已經找出有七種的碳酸干脢異酵素 (isoenzymes) ，而在睫狀體上皮細胞主要是第二型的碳酸干脢。重碳酸根可能是透過酸鹼值的變化，來影響鈉離子的運輸，而達到調節房水製造速率的目的。有一大類型青光眼的藥碳酸干脢抑制劑(carbonic anhydrase inhibitor) ，就是借由抑制碳酸干脢，而達到減少房水分泌，降低眼壓的目的。以前只有作用到全身的口服或針劑的acetazolamide (例如商品名 Diamox )，它雖然有很好的降低眼壓效果，但也有全身倦怠、抑制造血機能、增加尿路結石等副作用，而不易被醫生或病人所接受。在研發了將近半世紀之後， 1995 年終於有了局部使用的碳酸干脢抑制劑 dorzolamide (例如商品名 Trusopt) 的問世。它雖然減少了許多全身性的副作用，但是用在治療青光眼的地位，及是否有潛在未知的不良反應，可能仍然需要再多幾年的觀察。

青光眼與眼壓

　　青光眼是一群有很多不同病因所造成的疾病。因此他們的治療及病情的預後也不盡相同。但是他們又有一些共同的特徵，就是會引起解剖學上的異常，即我們常聽到的視神經的萎縮或凹陷：更進一步也會引起功能上的異常，就是我們熟知的視野的缺損或縮小。而這些現象多因為是眼壓不正常而引起的。因此降低眼壓多半能阻止或減慢病程的繼續惡化。但對於已損害死亡的視神經纖維，則無法再生。

　　為了將眼球維持在一定的形狀，以保持眼睛光學功能，及新陳代謝，睫狀體會分泌房水來執行這個工作。當房水排出的通路受阻，蓄積，就會造成眼壓的升高。一般正常的眼壓是 10 至 20 毫米汞柱之間。但也有一群病人眼壓正常，但是視神經已經萎縮，視野也有造成缺損。我們稱之為正常眼壓性青光眼。相反的，有一群人卻是眼壓高於正常，但是他們的視神經可能一輩子都沒問題。這種病人稱之為高眼壓症。除此之外，我們也要考慮眼壓有晝夜變化，因此不能以單一次的眼壓來作為診斷的依據。
眼壓是青光眼最重要的風險因素。但是有 90-95% 眼壓高的病人，並不會有青光眼的視神經及視野的變化。反之，有 1/2 - 1/3 的青光眼病人，單單一次測量的眼壓並不高。因此長期定時的追蹤是非常必要的。眼壓高低只是一個風險因素，而非診斷青光眼的必要條件。

青光眼的症狀及診斷

　　慢性青光眼的病人往往沒有自覺症狀，等到病人發覺視力降低時，多半已經是末期。急性青光眼的病人會有頭痛，嘔吐，視力糢糊，看燈光有虹暈等症狀。診斷青光眼最重要的就是眼底視神經檢查，因為它是目前所知最早會出現病變的地方。其他如視野檢查及眼壓測量，細隙燈，也是診斷、追蹤、或評估治療效果的不可或缺的輔助。
依照病因青光眼可分為原發性和續發性。原發性就是我們目前找不到任何原因可用來解釋青光眼的發生，續發性則是有原因來解釋它的成因，如發炎、藥物的使用等。依照解剖學上隅角開放程度的不同，青光眼可分為隅角開放性及隅角閉鎖性兩種。又根據發病速度及眼壓上升的快慢可以分為急性及慢性。

青光眼的治療

　　青光眼的治療可以大致分為藥物、雷射、及手術。依照診斷病因的不同，選擇的優先順序也不同。有些先以藥物治療，或許再輔以雷射，最後再用手術解決。也有必須非用手術不可，藥物只是手術前的輔助治療。

　　所有藥物都有它的副作用。青光眼的藥物也不例外。所以藥物的使用越簡單、種類越少越好。不只是青光眼的眼藥，所有的眼藥也都要注意以下的使用事項：
首先是藥瓶，尤其是瓶口的清潔。眼藥不一定要放置在冰箱，但是冰過的藥水點起來比較舒服，而且病人較能確定是否點入眼內。其次，每種藥都有它的療效時間，因此點藥時間間隔過長，也會使藥效打折。每種藥的間隔時間不同，或每位病人每天所需的次數也不相同，因此必須弄清楚點藥的時間。不需要一分一秒不差，但是不能差太多。眼藥到達眼睛之後，有相當大的部分會經由鼻淚管流到鼻腔或口腔內，在經由黏膜而吸收到全身。因此為了減少全身的副作用、口腔內的苦澀感，及增加眼藥停留在眼睛的時間及濃度，通常會建議病人點完藥後，將鼻淚管阻塞約五分鐘。有些病人需要點一種以上的眼藥，兩種藥水至少應該錯開至少五分鐘，以免後點的邀將先前點的藥稀釋了。
雷射的發明替眼科醫師解決了許多問題，或醫治了很多以往必須藉由手術才能治療的疾病。雷射手術只需局部痲醉、方法安全、沒傷口、可立即恢復日常生活等等的優點。但他也有些副作用，例如眼壓升高，出血，發炎，造成水晶體及視網膜傷害。但是機會很小或多可用藥物改善。

　　最常見的青光眼手術是小樑切除術。它的成功率差異相當大。因為病因的不同，個人體質的差異都會有很大的影響。它也會有很厲害的併發症，如出血、發炎感染，甚至失明等。有些人手術不成功而失明：也有手術成功的病人，但是病情依然慢慢惡化。手術成功得以控制病情，但已經萎縮的視神經是無法回復的，因此視力不會有任何進步。

青光眼的預防與預後

　　多數的青光眼病人是屬於原發性的，也就是目前所了解的醫學知識無法找出原因。也有是先天基因的問題，或母體內感染造成的先天性青光眼。其他還有因為外傷、眼內發炎、或各種眼睛手術後的併發症，糖尿病等血管疾病的後遺症，以及局部或全身性類固醇的使用。

　　等到病人發覺視力降低時，多半已經是末期。因此定期作眼壓及視神經的檢查是必須的。尤其是高危險群的病人，如高度的近視，醣尿病、有明顯家族史等更要小心。任何青光眼的治療，不論是手術、雷射、或藥物，都只是讓視力不要再惡化，或惡化的慢一點；治療後，病人多半不會感覺到視力有任何進步。

　　青光眼的病人最關心的就是會不會失明？但影響預後的因素很多，例如青光眼的種類，病情是否早期診斷，診斷後的治療是否得當，以及病人本身是否有其它風險因素等，都會影響預後。影響預後的因素雖然很多，但是約有 10% 青光眼病人失明的原因卻是因為沒有依照醫師的指示用藥。這是佔所有青光眼可預防原因中的第一位。

　　青光眼病人常常會很心急自己能做些什麼，來幫助自己的病情。這裡提出幾點可以注意的就是按時點藥及生活正常。除此外要了解青光眼和所有慢性病類似，是需要長期追蹤治療的。因此找一位你可以信任的醫師，做定期的檢查。切忌找了許多醫師，用盡了所有藥，但對自己的病情及用藥卻仍茫然一無所知

　　因生物科學的日新月異，這三年來有幾種新藥上市，用來治療青光眼。未來一、二年也可望會再有些新藥陸續上市。也許因為媒体過份的渲染，或者病人的斷章取義，每次這種消息在媒体披露，總會吸引許多視神經己萎縮，末期青光眼的病人來眼科門診，希望能為他們己絕望的病情，尋求一線曙光。面對這些病人，我通常只能用很無耐及同情的態度向他解釋。
眼睛為了執行視覺功能，眼球內必須保持一定範圍的壓力，而這個目的是依靠睫狀體所分泌的房水來達成。房水除了維持壓力外，還有供給眼球組織養分，除去眼內新陳代謝廢物，及提供免疫細胞抗體，幫助眼睛抵抗外來致病微生物的侵犯等功能。房水由睫狀體分泌後，經過前房隅角的小樑組織到眼球外，最後由結膜下血管吸收到全身循環。當房水流通路徑的任何一處受到阻礙，而使房水蓄積，導至眼壓升高，造成視神經受損和視野缺陷，即是一般通稱的青光眼。

　　青光眼可先粗分為急性與慢性兩種。急性青光眼的病人因為眼壓在短時間內急劇升高，病人會有頭痛、惡心、嘔吐的症狀，並有眼睛結膜充血，視力糢糊，看燈光有虹暈等現象。這樣子的病人多半會就醫以解決極為痛苦的症狀。慢性青光眼則是像一個無聲無息的殺手。因為病人多無自覺症狀，或者眼壓的升高是漸進的，病人漸漸適應，最後眼壓雖然很高，但是病人也不會覺得不對勁而想早期就醫。更可怕的是青光眼侵犯視野常從周邊視野先開始，最後才波及中心視野，影響視力。所以當病人自覺視力糢糊去就醫時，多半已經是末期的青光眼了。

　　青光眼的治療分為藥物、雷射、或手術。不同種類的青光眼需用不同的治療方法。有的青光眼先用藥物控制，效果不好再考慮雷射、或手術；而有些病人則非得施行雷射、或手術不可，藥物治療只是手術前的暫時措施。上市的新藥有的是有較佳的療效，有的則有較少的副作用。因此，對使用現有藥物無法獲得良好控制，又無法接受手術的病人；或是無法忍受現有藥物所帶來副作用的病人是很大的福音。但是目前所有臨床使用的青光眼治療方法，不論是藥物、雷射、或手術，都只針對降低眼壓，增加視神經血流而己。大都只能讓視神經不要再惡化下去，或者惡化的速度慢一點。新的藥物或手術方法的問世，最好的情況也只能維持原狀，而不能讓萎縮死去的視神經再恢復功能。所以越末期就醫，預後當然就越差，也有失明的危險。目前雖然有很多專家在研究如何讓神經組織再生，但距離實用階段仍然很遠。對於用現有藥物即可獲得良好控制，且沒有重大副作用的病人，縱使換成新藥治療，也未必能得到更佳療效；反而要擔心新藥是否會有一些未被發覺的副作用產生，反而得不償失，加重病情，甚至其他全身性的副作用。

　　要早期診斷青光眼，以便有機會可以預防或治療，則完全要依賴定期的眼睛的檢查。每個人應該每年至少檢查一次眼睛，包括視力、眼壓，及視神經的檢查。四十歲以上的人尤其不可疏乎，因為青光眼罹患率在這個年齡層以上會逐漸升高。希望民眾都能養成定期檢查的習慣，則對自身健康，生活品質的保障，必定有很大的幫助。

　　我們眼球中間有一團澄清透明的膠狀物質稱作玻璃體，它佔據了我們眼球三分之二的體積及重量。玻璃體對於保持眼球形狀，使物像不受阻礙的呈現在視網膜上有很大的功勞。玻離體出現懸浮物或是俗稱的「飛蚊症」，則是不正常的玻離體最常表現出的症狀。

　　「飛蚊症」的出現表示病人察覺到一個會移動的玻離體懸浮物，將它的影子投射在我們的視網膜上。這種症狀的發生可能是慢慢來的，也可以是突然發生的。病人感到有一個、數個、或甚至很多個黑點在他的視野中。這些黑點有人形容成「點狀」、「樹枝狀」、「蜘蛛網」、「毛毛虫」、「圚圈」等等。也有兩種以上形狀合併出現的可能。這些懸浮物通常在我們眼球停止運動仍會繼續移動，因此有了「飛蚊症」這個稱呼。

　　出現在視野中心，而且較少移動的「飛蚊」，會引起比較多的注意及困擾，甚至影響日常生活工作。在週邊視野出現的「飛蚊」通常會被忽略，它們只是偶而才出現，而且要在特殊眼球位置，或很大的眼球運動才會注意到。通常在強光下，或背景亮度均勻的情況下，較容易查覺，如閱讀時。在近視或其他玻離體液化的病人最容易出現。

　　造成「飛蚊症」的其他原因還有因為視網膜破裂、剝離所產生的小量的眼內出血。其他常見還有因為糖尿病，高血壓等所引起的。因此，「飛蚊症」不要輕易認為是無害，或懷疑自己過份敏感緊張。必需要作仔細的玻離體及視網膜的檢查，來確定「飛蚊」的來源，以便建立正確的診斷及治療方針。

　　若沒有玻離體及視網膜的病變，這些「飛蚊」通常只要定期的追蹤檢查便可，有些飛蚊會慢慢淡化甚至消失，但有些則會持續存在。目前缺乏有效又安全的藥物、或雷射、手術治療，可用來永久解決這個問題。縱使沒有發現嚴重的病理變化，定期的追蹤檢查還是必需的。若有突然的增加許多「飛蚊」，或視力驟然下降許多，則應該立即就醫。

　　有一次去百貨公司買東西，遇到李小姐，她大約三十出頭，是一位因為以前使用含有類固醇眼藥水太久而導至青光眼的病人。她的中心視野所剩不多，兩眼視神經也都嚴重萎縮，最佳矯正後的視力只有零點一。看到她很愉快的在為自己買些漂亮衣服，及為她的孩子挑些可愛的玩具，我心中實在感到很高興，多麼希望我所有的病人都能這麼樂觀。

　　大部份的青光眼是屬於慢性的，也就是說病人大概要一輩子靠使用眼藥才能控制眼壓，以防止視神經及視野持續惡化，或甚至於失明。有些病人藥物無法控制病情，還要加上雷射或開刀手術才能控制眼壓到令人滿意的地步。大部份病人聽到自己被診斷為青光眼，總有一種晴天霹靂，好像被判了死刑一般。事實上青光眼種類極多，有很多時候單靠藥物，或再加上雷射就有很好的療效，並沒有失明之虞。但是大部份的病人還是會很擔心的問平常該如何保養？

　　先說一般的通則，如生活起居的正常，注重均衡飲食等，對全身都有好處，當然眼睛也會受惠。我們在臨床上的確也看到不少病人因為讀書熬夜，工作壓力大，感冒不舒服，眼壓就會比平常升高。還有同時患有甲狀腺疾病，高血壓或糖尿病等內科疾病的人也要好好控制這些疾病，否則也很容易加速青光眼的惡化。大部份的食物不會影響眼壓，少數則會引起眼壓的短暫的變化。目前所知會引起眼壓短暫升高的有咖啡因，吸煙，及在短時間內喝下大量的水﹝如十分鐘內喝下1000 cc﹞。會引起眼壓短暫下降的有酒精、大麻及海洛英。但是醫師絕對不鼓勵病人為了這短暫的效果而去吸毒，或整天酩酊大醉。同樣也不必因此而都不敢喝水，因為適當的水份攝取還是有益身體，只要不牛飲就好了。酷愛咖啡、茶的人偶而飲用也是無妨，否則為了降低少許眼壓而盡失人生樂趣，也是不太值得的。倒是戒煙是絕對利多於弊，值得鼓勵的事。

　　最重要的青光眼病人保養原則是依照醫生指示點藥或服藥。有類固醇的眼藥當然要小心使用，但不是只有眼藥才含有類固醇，其它如皮膚外用藥，鼻子噴劑或吸劑，及口服藥都可能含有類固醇，它們也會使眼壓升高。因此，在使用這些藥時必需特別注意眼壓變化。有些中藥，香灰也會參混著類固醇，這是大眾要特別注意的；運動一般可降低眼壓，如：騎腳踏車、慢跑、健行、有氧舞蹈等。但有些動作則要避免，如憋氣用力的動作﹝像舉重﹞及倒立。因為這些動作會使眼壓有相當程度的上升。我常告訴慢性青光眼病人，只要按時點藥，生活規律正常，其實一般和正常人並沒有兩樣，不需要有什麼特別的禁忌。保持一種愉快、樂觀的心情，相信對病情更有幫助。

　　結語：慢性青光眼病人，只要依照醫師指示按時服藥，定期檢查，生活是和正常人一樣的。

那是在我第一年住院醫師的一個寒冬夜晚，當我被急診室打來的電話吵醒時，正是半夜兩點。那一頭傳來內科值班醫師焦急的聲音，告訴我他們有一個五十多歲的女病人，因頭痛、惡心、血壓高來就診，已經暫留一天扔未見改善，連電腦斷層都作了，也還找不到可能的原因。病人同時也抱怨右眼視力糢糊及疼痛，因此照會眼科。當我到達急診室時，就看到一位女士痛不欲生的抱著頭坐立難安。稍為安撫病人以便能作初步的檢察。結果發現右眼角膜水腫，瞳孔放大，結膜充血，視力極度下降。這是典型急性隅角閉鎖性青光眼的表現。再經眼壓測量及隅角檢察果然證實這個診斷。經過降壓藥物處理及雷射手術，眼壓得以控制，病人症狀迅速獲得改善，就離院，繼續在門診追蹤治療。另一位蘇太太可就沒那麼幸運了，她因間歇性頭疼被當成偏頭痛治療已有兩年，直到最近幾個月痛得更厲害，視力開始糢糊了，她才來找眼科醫師求救。這時視神經早已萎縮大部份，視力也近乎失明。任何治療對她效果都不好。

　　急性原發性隅角閉鎖性青光眼好發在五、六十歲中年女性，其他年齡層或男性也會患，但是比例較低，極少會在四十歲以前發病。這是一種好發在亞洲人的病。我在美國進修兩年看不到五個這樣的病人，而且多是移民的亞洲人，但是在台灣可能一個禮拜就有這麼多這種病人。這病常好發於冬天及五月春夏之交。病人常因情緒激動，疲累，睡眠不足而發作，但是也有病人，並沒有任何誘因就發作了。病人發作時除了眼睛紅痛、視力糢糊、看燈光有虹暈之外，常會伴隨有頭痛、惡心、血壓升高等症兆，所以容易被誤以為內科，或神經科疾病而延誤了治療。決定病人預後的一個主要因素是從發病到就醫的時間的延遲，托的越久才來就醫，愈難治療，預後越差。幸運的病人在接受雷射手術加上藥物就可控治病情，而保住部份視力。有些病人則是神仙再世也阻止不了病情惡化。有少數病人會兩眼同時發作，或間隔極短時間相繼發作。一眼已發作的病人，對側眼若不做任何預防，則五年內發作機會約有 75%，因此對側眼最好作雷射以降低未來發作的可能。雷射目前是相當安全的手術，有少數病人會出血，眼壓短暫升高，但都在可控制範圍。但有極少數報告說會造成白內障，或視網膜傷害，但筆者至今未曾遇到。

　　目前除了一般眼科常規撿查如隅角鏡撿查，眼壓及視神經撿查之外，還可用暗俯適應﹝趴在一間暗室一小時，看眼壓的變化﹞，及眼球超音波撿查。這是希望能篩選出高危險群，給予預防性雷射治療，則將來急性發作的機會就降低許多，病人保有終身夠用視力的機會也就大為增加。

　　那是在我第一年住院醫師的一個寒冬夜晚，當我被急診室打來的電話吵醒時，正是半夜兩點。那一頭傳來內科值班醫師焦急的聲音，告訴我他們有一個五十多歲的女病人，因頭痛、惡心、血壓高來就診，已經暫留一天扔未見改善，連電腦斷層都作了，也還找不到可能的原因。病人同時也抱怨右眼視力糢糊及疼痛，因此照會眼科。當我到達急診室時，就看到一位女士痛不欲生的抱著頭坐立難安。稍為安撫病人以便能作初步的檢察。結果發現右眼角膜水腫，瞳孔放大，結膜充血，視力極度下降。這是典型急性隅角閉鎖性青光眼的表現。再經眼壓測量及隅角檢察果然證實這個診斷。經過降壓藥物處理及雷射手術，眼壓得以控制，病人症狀迅速獲得改善，就離院，繼續在門診追蹤治療。另一位蘇太太可就沒那麼幸運了，她因間歇性頭疼被當成偏頭痛治療已有兩年，直到最近幾個月痛得更厲害，視力開始糢糊了，她才來找眼科醫師求救。這時視神經早已萎縮大部份，視力也近乎失明。任何治療對她效果都不好。

　　急性原發性隅角閉鎖性青光眼好發在五、六十歲中年女性，其他年齡層或男性也會患，但是比例較低，極少會在四十歲以前發病。這是一種好發在亞洲人的病。我在美國進修兩年看不到五個這樣的病人，而且多是移民的亞洲人，但是在台灣可能一個禮拜就有這麼多這種病人。這病常好發於冬天及五月春夏之交。病人常因情緒激動，疲累，睡眠不足而發作，但是也有病人，並沒有任何誘因就發作了。病人發作時除了眼睛紅痛、視力糢糊、看燈光有虹暈之外，常會伴隨有頭痛、惡心、血壓升高等症兆，所以容易被誤以為內科，或神經科疾病而延誤了治療。決定病人預後的一個主要因素是從發病到就醫的時間的延遲，托的越久才來就醫，愈難治療，預後越差。幸運的病人在接受雷射手術加上藥物就可控治病情，而保住部份視力。有些病人則是神仙再世也阻止不了病情惡化。有少數病人會兩眼同時發作，或間隔極短時間相繼發作。一眼已發作的病人，對側眼若不做任何預防，則五年內發作機會約有 75%，因此對側眼最好作雷射以降低未來發作的可能。雷射目前是相當安全的手術，有少數病人會出血，眼壓短暫升高，但都在可控制範圍。但有極少數報告說會造成白內障，或視網膜傷害，但筆者至今未曾遇到。

　　目前除了一般眼科常規撿查如隅角鏡撿查，眼壓及視神經撿查之外，還可用暗俯適應﹝趴在一間暗室一小時，看眼壓的變化﹞，及眼球超音波撿查。這是希望能篩選出高危險群，給予預防性雷射治療，則將來急性發作的機會就降低許多，病人保有終身夠用視力的機會也就大為增加。

　　我家轉角有一間裝璜非常漂亮的眼鏡行。有一天遇到了老板跟他閒聊‧請問他防紫外線的太陽眼鏡鏡片在台灣的銷售情形，卻得到一個令我吃驚且啼笑皆非的答案。他說客人常常只在乎鏡框是否摩登，鏡片顏色是否好褡配衣服而已，絕大多數的客人不知道，也不會要求有防紫外線的功能的鏡片。夏天的腳步又近了，喜愛戶外運動及弄潮的人想必早已蠢蠢欲動，似乎有必要提醒大家如何能玩得盡興，又不必擔心受到陽光的傷害。

　　眼睛及皮膚是身體中兩處隨時暴露在紫外線威脅的組織。由於人為因素破壞臭氧層，使得紫外線穿透大氣層的量比起四十年前大約增加了 10% 。眼睛的許多疾病是和紫外線照射有關，例如眼瞼癌、角膜結膜表皮損害、翼狀贅片、白內障、視網膜黃斑部變性、惡性黑色素瘤等。水晶體原本有過濾部份紫外線的功能，因此白內障手術時將混濁的水晶體摘除後，若沒有放置人工水晶體，或放置沒有過濾紫外線功能的人工水晶體，都會使眼球內組織更容易受到紫外線的傷害。此外，長期的室外工作，或有服用光敏感藥物﹝如某些鎮靜劑，避孕藥，磺安劑等﹞的人也比較容易受到紫外線傷害。還有在某些場合我們也會不知不覺受到紫外線的傷害，如看別人使用電焊，及愛美人士使用來使皮膚看起來古銅色的太陽燈等。在海濱戲水時大部份的人會警覺到紫外線的傷害。但是其實在雪地、湖面、沙地，或高海拔的地方也是受紫外線照射較強的地方。一天當中，正午當然也比其它時間有更強的紫外線。還有一個常見的錯誤觀念就是以為陰天就沒有紫外線。厚重的雲層固然可以過濾部份紫外線，但是無法完全阻擋。所以，若因此不做任何防範而長時間從事互外活動，也是會受到紫外線傷害。

　　並不是所有深色的眼鏡都有完全防紫外線的功能。事實上，市面上販售的太陽眼鏡一半以上沒有註明具備甚麼樣的防紫外線的功能。更可怕的是戴太陽眼鏡因為遮住部份光線，會使瞳孔變大，若太陽眼鏡沒有足夠防紫外線的功能，反而會使進入眼球的紫外線更多，比起不戴太陽眼鏡時造成眼睛更大的傷害。

　　要選購有防紫外線功能的太陽眼鏡，所能提供給大家參考的原則是盡量選購知名的品牌。並不是他們製造的都具有足夠防紫外線的功能，而是因為若有這個功能，他們會提供防紫外線證明，並說明所過濾的波長及其百分比。目前可以檢驗紫外線穿透的儀器並不十分普遍，所以消費者依據此原則，比較能得到保障。另外，國內眼鏡業者良莠不齊，不是店面大、廣告多就比較可靠，應該多詢問幾家才比較不會吃虧，以免「眼」財兩失。不習慣戴眼鏡的人，至少準備一頂有帽緣的帽子，也可以擋掉一些紫外線。

　　如同其他放射線對人體的危害，一般紫外線對眼睛的傷害也不是立及可見的，但卻會慢慢累積到某個程度後，再顯示出它的效果。因此，唯有提醒民眾，及早並隨時警覺預防紫外線對眼睛的傷害，才有可能對戶外活動不會既期待又帕受傷害。

　　結語：紫外線對眼睛的傷害是累積而成的。選擇太陽眼鏡時除了注重美觀外，更應該注意的是有多少過濾紫外線的功能。
 

　　就最實際的觀點而言，所謂「正常」的眼壓就是不會使我們發生青光眼視神經病變，或使這個病變再變壞的眼壓。大部分流行病學的研究顯示，眼壓的分布不完全是一個高斯分布 (Gaussian distribution) ，而是稍微偏向高眼壓的部分。因此我們不能簡化的將平均值，加上兩個或三個的標準差，來作為眼壓的上限值。反之，一個落在正常範圍的眼壓值，也不能保證青光眼視神經病變就不會發生。有一個簡單的通則可以運用，就是兩個眼睛之間的眼壓差別。在正常的族群中只有不到 4% 的人，兩眼間的眼壓差會超過 4 mmHg 。但在青光眼的病人，這種程度的差別就比較常見。

影響眼壓的因素

一、人口統計學的觀點

1. 年齡：在以往西方學者的研究，眼壓值的分布稍微偏向高眼壓的部分在四十歲以前並不明顯，因此認為這不對稱的分布是因為年齡所造成。也有學者更進一步指出隨著年齡變化的脈搏數、血壓、肥胖程度才是造成這種不對稱分布的背後原因。房水的製造及流出速度則都隨著年齡而減少。但是近年來在日本，或包括台灣在內對亞洲人所做的研究則顯示，不論性別，眼壓皆隨年齡而降低。理由是亞洲人中隨年齡而升高的高血壓罹患率，不如西方人口那麼明顯。
2. 性別、種族：有研究顯示女性有較高的眼壓，尤其在停經之後；也有學者指出黑人比起白人的眼壓較高；但這些陳述都未能獲得眼科醫師的一至認同。
3. 遺傳：有許多報告顯示，原發性隅角開放性青光眼病人的直系親屬，會有較高的眼壓

二、全身性的因素

1. 晝夜、季節的變化：一整天下來我們的眼壓平均的變化為 3 - 6 mmHg 。但青光眼病人的變化就大了許多。有許多人他們眼壓的變化曲線有跡可循，在早上最高而慢慢降低。但也有為數不少的人，在下午或晚上達到最高，或天天不同，完全毫無章法。眼壓的晝夜的變化通常是因為房水分泌的變化所造成，而這個最主要的影響因素可能是循環中兒茶酚胺 (catecholamine) 的濃度。也有學者報告在冬季會有較高的眼壓，而將此歸因於日照時間及氣壓變化的影響。
2. 心血管因素的影響：有許多報告皆證實血壓和眼壓之間有正相關。但血壓要極大的變化才會引起眼壓稍微的變化。也有人提出脈搏數及血紅素濃度也會影響眼壓。全身性或局部因素引起的上鞏膜靜脈壓力增加，也會直接反應在眼壓。上鞏膜靜脈壓力增加多少 mmHg ，眼壓就會增加多少 mmHg 。血漿中滲透壓的改變也會影響眼壓。最常見的就是在做血液透析的病人眼壓會有很大的變化。在急性青光眼的病人，我們常使用高滲透壓的藥物，如甘油 (glycerine) 、尿素 (urea) 、及木密醇 (mannitol) 來達到急速降低眼壓的目的。
3. 運動或姿勢的改變：劇烈的運動會產生短暫的眼壓降低效果。這個現象部分原因可能是因為血漿中滲透壓的改變。正常人當他們由坐姿變成仰臥時，眼壓可增加達 6 mmHg 。在原發性隅角開放性青光眼，或正常眼壓性青光眼的病人這種變化會更明顯。將一個人倒立，甚至可讓眼壓升高 30 mmHg 以上。同樣的在青光眼的病人這個現象是比較明顯的。這種因姿勢的改變而產生的眼壓變化發生的非常迅速，所以可能是反應動靜脈內壓力的變化。這種很短暫眼壓的升高可能對正常人不會有顯著不良的影響，但對末期青光眼的病人有可能會產生雪上加霜的效果。
4. 荷爾蒙、食物、及藥物因素：眼壓的晝夜變化和循環中類皮質醣 (glucocorticoid) 的濃度有關。局部或全身性使用的類固醇也會使眼壓升高。眼壓也會隨著月經週期而變化，在懷孕末期眼壓也會降低。除了 ketamine 及 trichlorethylene 之外，眼壓會隨著全身麻醉的深度增加而降低。含酒精的飲料經由抑制抗利尿荷爾蒙及減少房水的分泌，達到降眼壓的目的。局部使用的睫狀肌麻痺劑（常用來治療近視）有可能會升高眼壓，尤其在青光眼的病人。短時間飲用大量的水，也有可能引起眼壓升高。

三、眼球局部的因素

1. 屈調的異常：有許多報告顯示在近視病人的眼睛有較高的眼壓。眼壓也和眼軸的長短有關聯。在原發性隅角開放性青光眼的病人中，近視的比例也比正常人來的高。但就此仍無法判定近視眼病人眼壓的升高是否是青光眼的早期表徵。
2. 眼球運動及眼瞼閉合：眼睛往極端的方向或有阻力的方向運動，有可能會讓眼壓急遽升高。用力將眼睛緊閉，會使眼壓增高。努力使眼睛睜大，也會使眼壓稍高。 Bell's palsy 會使眼壓稍低。
3. 眼內發炎：眼睛裡面在發炎狀態時，因為房水的分泌減少，所以通常眼壓會下降。但是如果房水通路因為遭到發炎物質嚴重的阻塞，則眼壓有可能升高。

眼壓測量的方法

　　目前使用的眼壓測量方法主要分為平壓式 (applanation) 及壓凹式 (identation) 兩種。在平壓式的眼壓計，我們測量的是壓平角膜一小塊固定面積所需要的力。而在壓凹式的眼壓計，我們觀察的是在角膜施與一個固定的力後，眼球被壓凹或變形的程度。

1. Goldmann 眼壓計：這是國際通用的眼壓測量標準。它所要測量的是壓平直徑 3.06 mm 角膜面積所需的力。這種方法在測量眼壓的同時，只會很小量影響房水排出，因此眼球的僵硬度 (ocular rigidity) 不太會影響測量值。因為角膜及淚液層有相同的曲折係數，我們會使用螢光染劑來區別這兩者。螢光染劑太多或太少，眼球是否保持在直視前方的位置，眼瞼是否睜得太開或太小，角膜厚度天生或因病變而不同，角膜上有極不規則的疤痕，或超過3個屈光度的角膜散光等，都是會影響眼壓判讀的因素。
2. 非接觸式眼壓計：這種眼壓計利用一股噴出的空氣來壓平角膜，因此角膜和眼壓計之間沒有任何直接接觸。這股空氣的力量可以很迅速的增加而且和時間呈現性關係。同時儀器本身也發出一束平行的光，再由中心角膜反射回來眼壓計內的接收器。
    

　　董先生在我告訴他確定是青光眼，已經是幾個月前的事了。但是每次來門診，他依然要花費大多數的時間，無助地向我吐露他的恐懼失明，或擔心不久就無法維持生計。林小姐是另一個例子，她在一個教學醫院已被診斷為青光眼，她來門診是想再聽聽其他醫師的意見。當我告訴她，我認同前一位醫師的診斷時，她整個人幾乎癱瘓在椅子上，無法言語。

　　也許因為是後送醫院的關係，一般人四十歲以上罹患青光眼的機會只有 1-2% ，但是在我們門診的病人卻有 95% 以上是青光眼的病人。有的是來要求確定診斷，有的來尋求更有效的治療，而也有病人只是想聽聽醫師的另一個意見罷了。青光眼病人最關心的話題就是會不會失明？或更精確的說是擔心喪失謀生技能，或影響自行照料日常生活起居的能力。但是影響青光眼病人預後的因素很多，例如青光眼的種類，病情是否早期診斷，診斷後的治療是否得當，以及病人本身是否有其它風險因素等，都會影響病人的預後。

青光眼的種類

　　青光眼並不是一種單一的疾病，它的背後事實上包含上百種的病因，每一種病因的預後也是有天壤之別。例如有一種因為發炎引起的青光眼危象的病人，發病時眼壓極高，但適當治療後，大多數病人不會造成生活機能上的困擾，最後藥物治療無效需要開刀治療的病人也只佔其中一小部份。雖然有些病人會反復發作，但若沒有發作時，他們也和正常人無異。相反的，因為糖尿病等血液循環不良引起的新生血管性青光眼，或青光眼合併有其他眼睛結構嚴重異常的病人，則對現有治療方式的反應多數令人失望，病人因而永久喪失視力的機會也就大為增加。
是否早期診斷。

　　青光眼會導致視神經萎縮死亡，而死亡的視神經目前任何治療都無法讓它們再生。幸運的是，多數青光眼病情是以相當慢的速度在進行，而且多數的病人對藥物反應很好，能使病人保有終身夠用的視覺功能。況且青光眼首先侵犯的是周邊的視野，對一般人的生活功能影響不大，因此若能及早診斷，保有終身夠用的視覺功能並非是一種奢望。但可怕的地方也正是這個青光眼的特徵，因為青光眼通常不會引起病人有任何疼痛或不舒服等症狀，一直要到末期，病人覺得視力糢糊了才來就醫，但通常為時已晚，有些病人在有生之年，必需要面臨失明的威脅。因此早期診斷的重要性由此可知，養成眼睛訂期檢查的習慣，更是想要早期診斷所不可或缺。

治療是否得當

　　青光眼的治療大至上分為藥物、雷射、及手術三大方向。有的以藥物為主，有的則一定要施行雷射或手術才能治癒。近來有許多新的藥物問世，的確減少了病人需要開刀的機會，但要強調的是新的藥可能是副作用減少，或降眼壓的效果增加了。但也不是每個病人都需要新藥，或適合來使用新藥。況且新藥因上市時間較短，可能有潛在未為人知的副作用要小心注意。值得我們警惕的反而是約有 10% 青光眼病人失明的原因，卻是因為沒有依照醫師的指示治療所造成的。這可是佔所有青光眼可預防原因中的第一位。因此尋找一種有效的治療方法，確實的遵行，比辛辛苦苦去尋覓新藥可能來得實際些。

其它風險因素
　　控制穩定的青光眼病情，容易因為身體的一些變化而走下坡。最常見的就是血壓及血醣的失控。它們是造成青光眼病人視力會突然惡化的主因。因此青光眼病人若不幸合併有這些全身性疾病，一定要小心注意。

青光眼病人要注意什麼？

　　青光眼病人常常會心急自己能做些什麼，來幫助自己的病情。要了解青光眼和所有慢性病類似，是需要長期追蹤治療的。大的教學醫院或許有些檢查儀器是一般醫院診所沒有的，但這些檢查並不需要常常做。因此，找一個你可以信任，而且方便你就醫的診所或醫師，做定期的檢查是非常必要的。切忌找了許多醫師，用盡了所有的藥，但對自己的病情及用藥卻仍茫然一無所知。俗語說：「盡人事，聽天命。」，有些疾病可能無論病人如何配合，醫師如何盡力，治療效果仍無法令人滿意。但不盡人事，天命大概不用聽也知道。我常開玩笑的對病人說：「你縱使整天關在家裡，眼睛閉著都不用，也對青光眼的病情沒有幫助。」因此，不需要杞人憂天，或 自怨自艾；只要遵照醫師的指示治療，你可以過著正常應有的生活。

　　陳先生的兒子剛上二年級，有一天他跟爸爸抱怨眼睛看不清楚。陳先生因為在醫院上班，常聽醫師說不是只有近視才會造成視力減退，為了安心起見，就不敢帶小孩到眼鏡行配鏡了事，而直接帶到醫院請眼科醫師檢查。結果發現兩眼視力不僅明顯不正常，兩眼眼壓更高達正常人的兩倍，其中一眼的視神經更已經完全萎縮。陳先生很不能原諒自己的疏乎，一方面也很困惑，因為他一向對他這唯一的小孩非常關心，怎麼會以前一點症狀都沒有，一發現就已經那麼厲害了？

　　眼睛為了維持正常的形狀，以執行視覺功能，眼球內必須保持一定範圍的壓力，而這個目的是依靠睫狀體所分泌的房水來達成。房水除了維持壓力外，還有供給眼球組織養分，除去眼內新陳代謝廢物，及提供免疫細胞抗體，幫助眼睛抵抗外來致病微生物的侵犯等功能。房水由睫狀體分泌後，經由瞳孔到達前房，再經過前房隅角的小樑組織到眼球外，最後由結膜下血管吸收到全身循環。當房水流通路徑的任何一處受到阻礙，而使房水蓄積，導至眼壓升高，造成視神經受損和視野缺陷，即是一般通稱的青光眼。

　　青光眼可先粗分為急性與慢性兩種。急性青光眼的病人因為眼壓在短時間內急劇升高，病人會有頭痛、惡心、嘔吐的症狀，並有眼睛結膜充血，視力糢糊，看燈光有虹暈等現象。這樣子的病人多半會就醫以解決極為痛苦的症狀。若短期內無法有效降低眼壓，會使視力降低，甚至導至失明。慢性青光眼則是像一個無聲無息的殺手。因為他們眼壓雖高於正常，但不是非常高，所以病人多無自覺症狀，或者眼壓的升高是漸進的，病人漸漸適應，最後眼壓雖然很高，但是病人也不會覺得不對勁而想早期就醫。更可怕的是青光眼侵犯視野常從周邊視野先開始，最後才波及中心視野，影響視力。所以當病人自覺視力糢糊去就醫時，多半已經是末期的青光眼了。，所有的青光眼治療方法，不論是藥物、雷射、或手術，大都只能讓視神經不要再惡化下去，或者惡化的速度慢一點。目前醫療科技仍然沒有任何方法可以讓萎縮死去的視神經再恢復功能。所以越末期就醫，預後當然就越差，也有失明的危險。

　　想要早期診斷青光眼，以便有機會可以預防或治療，則完全要依賴定期的眼睛的檢查。一般的建議是每個人應該每年至少檢查一次眼睛，包括視力、眼壓，及視神經的檢查。四十歲以上的人尤其不可疏乎，因為青光眼罹患率在這個年齡層以上會逐漸升高。希望民眾都能養成定期檢查的習慣，則對自身健康，生活品質的保障，或降低國家衛生支出，必定有很大的幫助。

　　結語：大多數青光眼是沒有早期症狀的，只有定期檢查才有可能及早診斷和治療。

　　青光眼是一種會持續進行的視神經疾病，而且它對視神經造成的傷害是無法回復的。它通常和眼壓的升高有關，會呈現典型週邊視野的缺損。青光眼的治療目標是使眼壓降低，防止視神經的進一步惡化。

錯誤的第一步

　　大約三百年前，一位病人因為眼壓太高導致角膜水腫，到眼科醫師那裡求診。那個時代的醫師注意到他的視力降低，及前眼部結構呈現混濁，於是下了一個診斷叫「青光眼」。但是不幸的，這位醫師看到的「青光眼」，實際上代表的是水晶體的混濁，汎出青色光澤，也就是我們現在所知道的白內障。這位醫師的腦中可是完全沒有眼壓或視神經的概念。因此這位病人被誤診了，「青光眼」也被誤用了數百年。現在定義的「青光眼」診斷是不需要看到眼睛泛出青色光澤，除非病人的水晶體也同時有問題。

眼壓的迷思

　　一直到 1830 年， William Mckenzie 首度描述他感覺到青光眼病人眼睛有超乎正常的硬度。接著在 1851 年有一件劃時代的事發生了，那就是 Hermann von Helmholz 發明了直接式眼底鏡。因為這個儀器的發明，使得眼科醫師得以直接觀察視網膜，及監控視神經的變化。在 1854 ， Albrecht von Grafe 首先描述了青光眼病人的視神經盤會呈現凹陷，而且他認為這是眼壓升高所造成的。隨後同一時期的 Heinrich Muller 以組織病理學的方式，證實了 Albrecht von Grafe 這個在臨床上觀察到視神經凹陷的現象。

　　首先分辨出急性及慢性青光眼的也是 von Grafe ，他在 1857 年為一位眼壓很高的病人實施了虹彩切除術。他發現虹彩切除術治癒了部份病人，但是大多數其他病人，卻仍然沒有改善。我們現在當然瞭解這些會改善的病人，是因為罹患了隅角閉鎖性的青光眼，虹彩切除術解決了房水被阻塞在瞳孔後面的情況。那些沒有改善的病人，則是罹患了隅角開放性的青光眼，而它的致病機轉，到了二十一世紀的今天，其實我們都還不完全瞭解。

　　有部分隅角開放型青光眼的病人，在施行虹彩切除術後傷口癒合不良，以致結膜下有水泡產生，前房喪失。這些病人的眼壓就在手術後獲得改善。這種不正常的傷口癒合，後來就被應用在青光眼的濾過手術。 Louis de Wecker 在 1882 年首先發表了這種以手術方法製造一個廔管，來將眼球中的房水引流出來，達到降低眼壓的目的。這個方式經過改良，就是今日我們用來做小樑切除術的方法。

　　1865 年 Adolf Weber 開始試驗毒扁豆鹼 (eserine) 的效果，而開啟了青光眼的藥物治療。 1877 Ludwig Laqueur 報告毛果芸香鹼 (pilocarpine) 對青光眼的治療很有效。直到今日毛果芸香鹼在青光眼的治療仍佔有一席之地。

　　對青光眼視野缺損的認識，則始於 1890 年代的 Niels Bjerrum 。他只運用一面簡單和病人平行的屏板 (tangent screen) ，就畫出慢性青光眼最具代表性的弧形視野缺損 (arcuate scotoma) 。為了紀念他，至今這典型的視野缺損仍以他的名字來命名 (Bjerrum scotoma) 。

本世紀的進展

　　1905 年 Schiøtz 眼壓計的發明用來測量眼壓，尤其到了 1910 至 1920 年代間更普遍受到歡迎與重視，使青光眼步入了可以定量的時代。 1940 年代隅角鏡檢查的引進，我們因此得以直接觀察到房水要流出的前房隅角，使我們更能分辨隅角開放性青光眼或隅角閉鎖性青光眼的差異。在 1950 至 1970 年代，有許多新的藥物問世，例如木蜜醇 (mannitol) ，碳酸干脢抑制劑 (carbonic anhydrase inhibitor) ，眼睛局部使用的腎上腺素激導性的乙型阻斷劑 (adrenergic beta-blockers) 。雷射的引進，也使得原本需要手術的許多疾病多了一種選擇。

　　我們一直相信，眼壓升高之後使視神經盤的血流減少，也干擾到視神經的軸突液的流動，進一步導致視神經的萎縮及視野缺損。但令人困惑的是，並不是所有青光眼的病人都具有過高的眼壓。有些眼壓正常的人因為有典型的視野缺損或視神經的萎縮，而被診斷為青光眼。反之，有些眼壓過高的病人，視野及視神經卻都是正常的。正常眼壓性青光眼及高眼壓症這兩類病人，顛覆了我們傳統對青光眼及眼壓之間關係的觀念。

　　愈來愈多的證據顯示，青光眼所代表的不止是眼壓的升高，而是相當複雜的致病機轉。目前所知眼壓以外的因素可能還包括視神經盤血流的異常，神經傳導物質濃度的不正常，抽煙，種族，及遺傳因素。

　　新近的超音波檢查顯示，青光眼病人的眼窩微小血管可能有變異，使得到達視神經盤及脈絡膜的血流減少；也有學者認為是視神經盤附近微小血管自動調節機能不佳所引起，而導致有典型的視野缺損或視神經的萎縮。這也許可以用來解釋正常眼壓性青光眼病人的特殊現象。

　　換言之，青光眼可能是集合了一群互不相關的疾病，但它們又在臨床上共同表現出典型的視野缺損或視神經的萎縮。也可以說因為我們還未能夠發展出一種診斷工具，足以區別這一群疾病它們之間的不同，因此只好給予它們一個暫時的共同診斷；所以在治療上我們常會困惑，為什麼這個藥物或手術對這位病人如此神效，但對其他病人卻毫無起色。

　　過去的三百年，我們對青光眼的認知有了顯著的進步。我們不再認為青光眼病人都是因為白內障引起的。但是青光眼最核心的病理生理學，還留有許多要我們去探討的地方。我們也沒把握，說不定現在我們奉為金科玉律的學理，在另一個三百年後，也是一堆錯誤的觀察而已。

　　當兵時被分發到一個新兵訓練中心當醫官。新兵因為操練非常辛苦，常常會有人假借各種原因，希望獲得醫官證明，以免出操。這當中當然也包含了因為急性結膜炎的病號。以前我常會曉以大義，或借機訓他們一頓說這只是一種小病，怎麼可以因此就不出操。當然他們一定是拿不到醫官的證明。直到有一天，我也不小心染上了急性結膜炎，連續好幾天眼睛淚汪汪的，有著擦不完的眼屎，又怕光，老是感覺好像有砂子在眼睛裡，幾乎有一個禮拜看不清東西，無法看病人。自此以後，凡是因急性結膜炎來就診的，我都一律准予免出操一週。天氣漸熱，急性結膜炎流行的季節又近了，這時候眼科診所又快擠滿紅著眼睛的急性結膜炎病人了。

　　一般所指的急性結膜炎是由濾過性病毒所造成，它的表現可從完全沒症狀到很厲害的表現。通常都是流行性的，感染後兩週內都具有傳染力。其中一種是由腺病毒第三型、第七型所引起的，常侵犯小孩子，會同時引起上呼吸道感染及感冒等症狀。其中約有 30% 會引起角膜炎。另外，由腺病毒第八型、第十九型引起的，則少有全身症狀，但波及角膜的機會高達 80% 。還有一種看起來很可怕的出血性結膜炎，是由腸病毒七十型所引起。因為這些濾過性病毒具有極強的傳染力，很容易經接觸傳染，會由手指頭傳染給眼睛，所以會在人口密集，互動頻繁的團體散布開來，如軍隊、學校。一個家裡有一個人得了，其他家人也往往無法倖免。所以勤洗手，避免與他人共用毛巾，是防止傳染的重要措施。兩眼同時感染的機會約 60% 。治療方面目前缺乏有效的療法。類固醇眼藥水的使用只能使病人稍感舒服，但是無法縮短病程，除非很厲害的發炎，一般不需使用。抗生素眼藥水也不建議使用，除非擔心合併細菌感染，或續發性的細菌感染，否則抗生素是對濾過性病毒沒效果的。所幸大部份病人都是兩週左右，縱使不做任何治療，也會痊癒。要注意的是並非所有紅眼睛都是腺濾過性病毒引起，也有可能是泡疹病毒，或因為虹彩炎，急性青光眼所引起，那它們治療方針就完全不一樣了。所以患了紅眼睛，還是要找醫師診治較為妥當。使用類固醇藥水的病人也要小心它所帶來的副作用，如眼壓的升高。雖然大多數病人在兩週內會痊癒，但有些產生角膜病變的人，他們的症狀可能會持續數個月，甚至幾年，會給病人帶來不小的困擾。

　　結語：勤洗手，不要與其他人共用毛巾，以防急性結膜炎的傳染。不是所有的紅眼睛都是結膜炎，應請眼科醫師診斷為宜。