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醫師專欄

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  • 視力不良與近視
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      近視是造成社會經濟負擔的問題之一,其中最主要的原因是因為高度近視會引起視力嚴重的減退。在 1976 年美國國家科學院調查發現近視是第五位視力不良的主因,且是第七位致盲的原因。國際防盲協會也將近視列入 20 歲以上人口第七位致盲的主因。台灣在 1990 年金山鄉中老年人口視力不良原因中,近視性黃斑部病變是第二位視力不良的原因。其實因高度近視造成失明的主要併發症有四:視網膜剝離、近視性黃斑部病變、青光眼、白內障等。而在檢查視力不良原因時,有時原因會歸列在網膜或青光眼、白內障等,而未列在近視上,所以因近視造成視力不良的原因一定比統計上要高出許多。

      視網膜剝離是網膜感光細胞層和其營養層產生分離,時間一久感光細胞會因而死亡而失明。高度近視因眼軸(前後徑)增長,週邊視網膜變薄而產生裂孔而引發視網膜剝離。其實視網膜剝離並未有一定的前趨症狀,飛蚊症可以是視網膜剝離的前兆,但很多視網膜剝離往往無預警便發生,所以有高度近視者應定期至少六個月散瞳檢查視網膜,若發現有視網膜週邊退化,如:裂孔、格子狀變性等,便應立即以雷射光凝固術做修補圍堵的措施。

      視網膜黃斑部是網膜中視力最好的地方,若產生病變馬上會影響中心視力,一般初期黃斑部病變其局部地方的感光細胞會萎縮壞死,所以病患常會覺得中心暗點或看字扭曲、跳字、直線扭曲及斷線等。嚴重時整個中心視力喪失只剩下週邊視野。一般黃斑部病變通常較易發生於近視超過壹仟伍佰度以上,年齡 45 歲以上。病變進行和視力減退常和年齡的老化有極大關係。目前並無特殊療法來治療,所以預防變成超高度近視是最重要的方法。

      青光眼也是近視的併發症之一,大部份屬於隅角開放性青光眼。年輕型高度近視常合併高眼壓,而老年型則常有正常眼壓性青光眼,由於近視眼之視神經變化常易與青光眼所造成之視神經變化混淆,所以診斷不易。定期測量眼壓,若眼壓持續偏高應定期追蹤視野再加以治療。白內障也是造成視力惡化的主因,高度近視常合併核性白內障產生。核性白內障會造成近視度數快速增加,所以若三、四十歲近視快速增加有可能是此問題。剛開始,配鏡增加度數可解決,但慢慢便會有單眼性複視及視力減退的出現,手術是最後唯一解決之道。

      總之,預防近視的產生及進行可減少近視併發症的機會,定期的檢查更可以降低將來產生視力不良的嚴重後果。

  • 近視的成因與治療
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      一般來說,近視主要是由於無限遠的影像落焦成像在視網膜之前所形成。就光學角度而言,原因可分為屈光性近視,如:角膜屈光度過大、球形水晶體、核性白內障等,及軸性近視也就是因眼軸增長,平均近視每增加一百度眼軸增長 0.37 毫米,平均正常成人正視眼之眼軸長男性為 23.5 至 24.0 毫米,女性為 23.0 至 23.5 毫米。而台灣學校性近視大部分是軸性近視,由於眼軸增長所以會產生許多併發症。

      自 1983 年起,平均每 4 至 5 年行政院衛生署保健處委託臺大醫院對全國青少年學童之視力狀況作調查,平均在四佰萬學童中抽樣一萬名作檢查。在 1983 年小學一年級近視率只有 3 至 4% ,至小學六年級為 34% ,國三為 55% ,高中達 74% 。到了 1995 年小學一年級為 12% ,小學六年級為 56% ,國三為 76% ,高中為 84% 。到了 2000 年更提高為小學一年級 21% ,小學六年級 61% ,國三為 81% ,高中為 87% 。台灣近視率會節節高升最重要的問題是近視產生的年齡愈來愈年輕化,在 1983 年全國平均屈光度在 12 歲才變成近視,到了 1995 年為 9 歲, 2000 年更降至 8 歲,平均每 5 年提早 1 歲。通常近視依發生之年齡可分為早發性近視及遲發性近視,在國外以 15 歲為臨界點,在台灣我們曾針對近視發生年齡及近視進行速度作縱系列之研究,發覺台灣近視發生之年齡有兩個尖峰時段,一是 7 至 8 歲,另一是 13 至 14 歲。而近視一產生之後會以一定的速度增加進行,一般而言,小一至小四平均每年增加 -1.0 至 -1.25D ,而小四至國三平均增加 -0.75 至 -1.0D ,高中後速度減緩平均 -0.5 至 -0.75D ,而大學後大約每年只增加 -0.25D 。所以愈早產生近視將來變成高度近視的機會也就愈大。台灣高度近視率(≧-6.0D)也是逐年增加,在 1995 年高三有 16% ,至 2000 年已達 22% 。而高度近視就有機會產生併發症,如:視網膜剝離、黃斑部病變、青光眼、白內障。

     

    如何作近視的保健

      最主要是:一、預防近視的產生,二、預防近視的進行,三、預防高度近視併發症的產生。要預防近視的發生首先要了解近視產生的機轉,然而近視發生的理論相當多,也就是不確定何者才是正確的機轉,如:鞏膜脈絡膜炎說、視神經牽引而引起的眼球延長說、過度調節原因說、過度輻輳原因說、眼壓上升說、眼部鬱血說、網膜發育異常說、 Brucke 筋發育機能不全說、水晶體屈折說、水晶體順應說、屈折眼軸兩固說、視覺依類說等。總歸來說,可歸納成兩類:一、氣球學說:眼球張力增加,如:調適輻輳、眼壓上升等,及眼球壁抗力減少。由氣球學說來看,近視預防之方法有:一、減少眼球之張力,如:減少近距離調視及輻輳、降低眼壓、避免瞇眼及皺眉頭等矯正視力之動作。二、增加眼球壁之抗力,避免高度近視家族史及影響結締組織發育疾病或遺傳性色素上皮層疾病等之遺傳,或避免太早產生近視。影像學說之理論主要是來自動物實驗,目前以猴子、雞及樹作為實驗動物,可以以眼瞼縫合、塑膠透明眼罩、角膜瘢痕等來產生近視。而此種因影像不清楚產生的近視,不因切除睫狀神經或切除視神經而來影響或減少所產生的近視,所以認為此遮蔽性近視之產生機轉並非由中樞神經所控制。而週邊視網膜到底哪一層是控制近視的機轉呢?我們以 Gentamicin 破壞感光細胞層或以 Iodoacetate 破壞色素上皮層,結果高劑量可全面破壞而導致遠視性小眼球,若低劑量局部破壞則產生近視性大眼球。但若以河豚毒 (tetradotoxin) 來破壞神經纖維層則並不影響眼球之生長。所以我們假設感光細胞層、色素上皮層及脈絡膜可能是控制眼球生長發育的地方。以前一直認為眼軸增長是一種眼球牽扯的力量,但我們測量遮蔽眼及對照眼細胞生長之速度,發現遮蔽近視眼之細胞分裂比對照眼快。所以由動物實驗得到之影像學說理論的預防方法,應是及早發現眼球疾病及早治療,減少在眼球發育期接受不正常之影像刺激,正確矯正眼球之屈光不正。

      光線或顏色是否會影響眼球之近視化呢?我們發覺綠色教室未能降低近視之產生。動物實驗強光可使雞眼軸增長,弱光可使雞赤道部增大。另外白光、紅光,綠光並未對近視有影響,藍光可使雞眼軸及赤道部變大。所以應避免過強或太弱的光線。散光也是一種不正確的影像刺激,也可能是產生近視之原因。我們以動物實驗手術在幼雞角膜上造成散光,可使雞眼軸變長,而赤道部變大之方向與散光之視軸相對應。所以正確並完全矯正屈光不正及散光可避免近視之進行。另外我們針對兩隻三個月之幼猴給予短距離( 1 公尺)、長時間( 10 小時)看電視,經一年後近視為 -0.5D 。停掉看電視後,此種近視仍持續進行。所以應避免在視力發育期間,長時間接受近距離之影像刺激。

      萬一近視如果產生,下一步就是如何避免近視度數之增加進行。目前市面上有許多種方法如:中國傳統醫學治療、藥物治療、利用光學技巧、手術療法。其中中國傳統醫學之治療如:針灸、眼球運動及按摩、全身經絡舒解運動、熱療法等。但是一般來說只是改進視力,對近視預防其增加仍無效,所以最重要的仍是〝保持距離,以策安全〞。另外望遠凝視運動、九陽明目功等,均無法抑制近視之進行。利用光學技巧來矯正及減少近視之進行。普通眼鏡之矯正,通常以全矯正為主,不需看遠、看近各一付眼鏡。至於雙焦或漸進多焦點眼鏡,只建議在使用長效型散瞳劑之學生使用。利用隱形眼鏡矯正近視,曾有報告指出硬式氣透式隱形眼鏡可以抑制近視之進行,然而此觀察研究的設計並非很完美,所以仍有爭議。至於角膜塑型術 (Orthokeratoplasty) 目前仍無可靠的研究報告來支持其對近視之效果。

      利用角膜屈光手術主要的目的是矯正近視屈光度而非抑制近視之進行,所以目前是針對近視已停止進行之患者(至少 18 歲以上)才考慮此種手術。此類手術設計及安全性一直進步中,從早期RK(放射狀角膜切開術)、 PRK 、 ALK 到目前 LASIK (準分子雷射近視手術),可治療度數也較廣泛,但以中度近視為最佳,超高度近視常因角膜厚度較薄而所需切割之角膜又要多而受限。水晶體置換術有前房近視晶體植入,但併發症大較不被認同,而水晶體摘除併後房晶體植入是對超高度近視減輕度數的方法,效果良好,但由於保險制度的問題而產生一些爭議,如果自費手術應是可考慮之方法。其他手術療法如:週邊冷凍療法 (Cryotherapy) 及週邊電器燒灼術 (Diathermy) 也有人建議。我們以動物實驗發覺冷凍療法並無法抑制近視之產生,但電器燒灼術則可以,然而對鞏膜組織之破壞甚鉅,所以也不建議。至於後極部鞏膜支持術 (PSSO) 也曾被用來對超高度近視之眼軸試圖抑制其進行,但效果不彰。

      近視的藥物治療以睫狀肌麻痺劑及降眼壓劑為最常被使用的。降眼壓劑在初期似乎可抑制近視之進行,但一段時間後仍無法抑制。阿托平 (Atropine) 是目前唯一最有效抑制近視進行的藥。 0.5% 、 0.25% 、 0.1% 均有抑制之作用,但仍以濃度愈高愈有效。阿托平本身是一種非選擇性 Muscarinic 阻斷劑,可以有 M1 至 M5 感受器。我們發覺 M1 阻斷劑 (Pirenzepine) 可以抑制實驗動物近視之產生,而 M2 、 M3 阻斷劑則無效。至於 M4 感受器在前鞏膜部可被阿托平抑制,表示 M4 也可能在近視產生或進行過程扮演某角色。

      目前近視之治療原則上,若是先天性近視(四歲以前,超過 -5.0D )則以配鏡為主,第一次給三分之二之度數,第二次(半年內)給予全矯正。至於學校性近視,則以不同濃度之阿托平為主。短效性睫狀肌麻痺劑 (Tropicamide) 只用來針對高中以後或進行較慢之學童。阿托平的用法, 0.1% 是用在剛產生近視、或國中時第一次使用、或高中時要停掉高濃度阿托平時、或轉換戴隱形眼鏡時,所需配戴之眼鏡通常需配足。 0.25% 適用於近視 -3.0D 以上、或屬於早發性近視、或 0.1% 無效時使用,而所需配戴之眼鏡建議雙焦或漸進多焦點眼鏡。 0.5% 通常用於 0.25% 失效後使用,所需眼鏡仍以雙焦或漸進多焦為主。近視、不等視之處理,若兩眼差異超過 -3.0D 以上,建議配鏡且度數較深眼應全矯正,甚至超過。若兩眼差異是 -2.0D 以下,則可單眼點用 0.5% 阿托平。若合併間歇性外斜視時,建議配足眼鏡並點用 0.1% 阿托平。

      治療近視藥物目前慢慢開始有人研究,由這些理論我們認為可能推論將來的藥物機轉仍脫離不了:一、網膜理論,抑制網膜某些生長因子。二、鞏膜理論,抑制鞏膜的發育生長。三、調視理論,抑制調視輻輳等力量。不過在近視藥物仍未完善前,預防勝於治療,應定期每三至六個月給眼科醫師追蹤檢查。

  • 近視和眼壓的關係-從青光眼談起
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      青光眼是高度近視四個常見的併發症之一。而台灣高度近視率遠高於歐美國家,所以令人憂心台灣青光眼的比率及人數是否會因此而增加。青光眼如果無法早期診斷,早期治療,可能會導致視神經纖維的死亡而失明。青光眼大致可以分成原發性(即沒有任何原因)及續發性青光眼。依其眼球前房隅角的角度,又可分成隅角開放性及隅角閉鎖性青光眼。高度近視的音光眼是屬於原發性隅角開放性青光眼,這類型的青光眼通常並無急性發作的症狀。也就是說很少會有頭痛、眼睛酸痛的症狀,因而常常延誤治療的時機。所以,了解高度近視及青光眼的關係,才能及早診斷,及早治療。

     

    如何測量眼壓

      眼壓,顧名思義就是眼球的壓力。為了維持一個球狀的形態,就須維持一定的壓力在球體裏面。而眼球的壓力包括了前房房水流的壓力及玻璃體的壓力。我們可以利用各種儀器來測量眼壓。

    壓凹式眼壓計 (Schiøtz tonometer) ,利用重量將房水壓擠所排出液體的量來測定。此種方法會受到眼臉壓力以及鞏膜壁張力的影響。例如高度近視因鞏膜壁較薄,所以以此法測量到的壓力都略偏低。
    氣壓式眼壓計 (Pneumatonometer),是利用氣體吹到角膜,看其對角膜之抗力來測量眼壓。此種方法是唯一不須直接接觸病人角膜的儀器,可避免因量眼壓而感染到流行性眼疾。但測量時會產生很大的聲響,常令人嚇一跳,一般小孩子及比較緊張型的大人,均會得到較偏高的眼壓。
    壓平式眼壓計 (Applanation tonometer),是最可靠的測量眼壓方法,利用弦切式的影像來評估角膜弧度因眼壓所產生的變化。
    眼壓筆 (TonoPen) ,是攜帶最方便的眼壓計,可以很快速的評估眼壓的高低,一般可用於快速篩檢病人。

    何謂正常的眼壓?

      一般人都會直接問眼科醫師,我的眼壓是否正常?其實對我而言,這是很難回答的問題。眼壓也如同視力一般,是屬於一種常態分佈曲線。大部份人的眼壓(實線部份)約介於十二至十六毫米汞柱高,而青光眼病人(虛線部份)則是偏高的眼壓。若以十八毫米汞柱之壓力來診斷或篩檢病人,可以得到約八十至九十%的診斷率。但有一小部份的人(格子部份),眼壓高於十八,卻未對神經造成損害,也就是我們所謂的高眼壓症 (ocular hypertension) 。而另有一部份的人(斜線部份),眼壓低於十八,卻已使視神經受損,也就是所謂正常眼壓性青光眼 (normal tension glaucoma) 。所以眼壓以十八毫米汞柱高當成診斷青光眼的基線,其實並不十分可靠。因為每一個人眼壓的高低各有不同,每一個人的視神經盤所能承受眼壓的力量也不同。而且眼壓本身也有日差,早上的眼壓就和晚上不同。眼壓的高低只能當作一個參考,應評斷他的視神經是否能長期承受他的眼壓。

      是故診斷青光眼仍須配合眼底視神經狀態或視野檢查之結果。但一個人的眼壓如果已經超過正常值以上兩個標準偏差,例如二十五毫米汞柱以上,我們寧願將他當作青光眼來治療,因為那麼高的眼壓不是青光眼的可能性大概只有十萬分之一了。

     

    高度近視合併青光眼的視神經盤變化

      所謂青光眼,也就是眼壓長時間對視神經壓迫,造成不可逆的傷害結果。所以由視神經盤的變化,受壓迫而產生的凹陷與視神經盤比率的大小,可以評估視神經所受的傷害。在台灣,由於近視流行率相當高,而近視眼在進行的過程和青光眼很類似:視神經盤會偏斜往顳側,造成顳側神經盤的凹陷及產生半月斑等,因而干擾到青光眼的判定。一般說來,近視眼的視神經盤變化是斜坡型,非近視所產生的青光眼是陡削型,兩者不同。因此而造成醫師間判定的不同,這也就是為什麼有些病人會給一位醫師判定是青光眼,而另一位醫師則判定可能不是青光眼,主張繼續追蹤眼壓及視野。筆者曾對高度近視眼的視神經盤做過一系列的分析,發現高度近視眼的視神經盤比正常眼大。而且先天性近視者又比後天漸進式的近視為大。先天性高度近視需可見到較大、較圓且橫臥式(水平徑略大於垂直徑)的視神經。有時會合併視神經週邊的退化,此種退化隨著年齡增加,有時會產生環狀的半月斑。而後天性近視則隨著近視增加使視神經盤傾斜轉向及凹陷增加,並產生顳側半月斑,造成橢圓直立狀(垂直徑大於水平徑)視神經盤。但事實上,會不會產生青光眼變化,先天遺傳在視神經盤的大小及強韌度,佔很重要的因素。我們發現即使在高度近視裏也有人有小的視神經盤。所以,先天上已經就決定了視神經盤對近視或青光眼,會產生何種變化。也就是視神經盤先天已決定所能忍受眼壓所產生的膨脹空間。如此就可決定病人在近視增加及眼軸延長的過程會產生何種併發症如產生青光眼或黃斑部退化。簡單的說,就是當視神經盤受眼壓影響,首先可能產生視神經盤凹陷,若先天上視神經底盤 (lamina cribrosa) 不夠強壯去承受壓力,就會產生更深的視神經病變即青光眼。若底盤夠硬去承受眼壓,則眼壓的壓力可能會轉移而往顳側延伸,形成半月斑。若近視持續進行,則壓力繼續往顳側(中心窩)處移,而形成黃斑部退化。至於小視神經盤或大視神經盤,何者較會產生青光眼,則仍無定論。但筆者認為會不會產生青光眼,先天早已決定了:另外,高度近視合併有大神經盤時,可能會有較蒼白的視神經,而其眼壓常屬正常或略偏高,而另外一類又多屬正常眼壓性青光眼。所以,由視神經盤的變化要診斷近視患者是否合併有青光眼,需要有相當的經驗。

     

    青光眼的視野變化

      一般而言,要診斷青光眼約三大要素,就是眼壓的高低、視神經盤的陷凹、視野的變化。剛剛所言,眼壓及視神經盤的變化,在高度近視患者的診斷,顯得模稜兩可,因而視野的變化就相對地變得很重要了。高度近視伴隨青光眼的視野變化,包括延伸神經上下顳側的弧形缺損及鼻側階梯狀缺損和盲點擴大等。在檢查高度近視患者的視野,有幾項要注意的:

    1. 高度近視患者所配戴的眼鏡也會引起光學上的誤差,所以應以配戴隱型眼鏡為主。
    2. 第一次檢查時由於緊張及無經驗,常會有失誤的檢查結果,所以一次的視野檢查是不夠的。兩星期至一個月重覆檢查有時是必要的。不過,最重要的是,青光眼的診斷,不應是定點的檢查,而是縱系列的追蹤,看長時間的視神經有無受損。應是前後幾次追蹤的比較。所以建議有這方面問題的病人,更應和醫師好好配合,定期追蹤檢查及治療。

     

    眼壓偏高是近視的原因?

      我們已經了解青光眼是高度近視的重要併發症,也就是說高度近視患者中會有較多的高眼壓症。可是,反過來說,眼壓高會造成近視嗎?我們都知道近視進行主要是伴隨著眼軸的增長,近視每增加一百度,眼軸長增長零點三七毫米。假設我們將眼球當成氣球,則近視進行如同吹氣球,吹的力量愈大就愈可能產生近視。而這吹的力量就是眼壓。其實有許多非直接的證據顯示,偏高的眼壓可能產生近視。例如:先天性青光眼的小孩子,長大後都比較偏向近視;兩眼不等視患者,近視度數高的眼睛,其眼壓均較高:高度近視患者者比較多人偏向高眼壓症患者;另外,我們也發現當眼球往下,且持續做近距離工作五分鐘後,可以使眼壓升高。甚至於動物實驗上,也有直接的證據證明眼壓和近視化眼軸增長有關。

     

    降眼壓的藥劑可以控制近視嗎?

      既然眼壓高可能產生近視。那麼降眼壓藥可以抑制近視嗎?降眼壓的藥劑中以 β-blocker 較沒有副作用,所以很早就被丹麥及日本用來嘗試抑制近視的進行,我們也曾作類似的研究。我們發現眼壓控制最低時(大約兩個月)近視度數被抑制得最有效。但兩個月後,眼壓慢慢回彈,而近視度數也跟著慢慢增加。所以降眼壓藥似乎無法有效的抑制近視,可能跟眼壓無法完全有效的下降有關。當然如果有新的藥物或手術可以使眼壓控制得很完全,則可能有效於近視的控制。

     

    散瞳劑是否引起青光眼?

      在近視的治療藥物中,很多都屬散瞳劑如 tropicamide , cyclogyl , atropine 等。在藥瓶上的標籤常會有標示,有青光眼病人是禁忌,不可使用。所以,令許多人誤認為點散瞳劑會升高眼壓。其實是錯誤的想法,在實驗上點散瞳劑是可以降低眼壓,主要由於房水流出率增加。但也可能會使前房隅角變狹窄,所以閉鎖性青光眼的病人,點用可能會引起急性青光眼的發作。我們曾就台大青光眼門診病患作超音波檢查,發現隅角開放性青光眼病人平均眼軸長約二十五點二毫米,比成人正視眼的眼軸長(二十三點五毫米)為長,也就是近視性眼球。而閉鎖性青光眼的眼軸長平均為二十二點五毫米,比正常人為短,也就是遠視性眼球。因此我們可以說近視患者的青光眼都屬於隅角開放性青光眼,不曾因點用散瞳劑而導致青光眼的發作。至於那些人會有青光眼呢?前面已詳細描述過,主要仍在於先天性視神經底盤的強韌度是否足夠承受其眼壓。也就是說,會不會青光眼可能與生俱來的遺傳特質佔最重要因素。

     

    結語

      由於高度近視常併發青光眼,所以近視眼軸增長而造成眼球構造上的改變,可能是造成青光眼的的原因之一。避免近視增加是預防青光眼的主要方法。另外,青光眼引發的視力或視野的喪失是毫無症狀的。所以定期找眼科專科醫師追蹤檢查是必要的。

  • 近視何其多
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    視力進步就等於近視好了嗎?
      近視可說是一種文明病,近視的普及不僅是台灣的問題也是全世界的問題。隨著科學愈進步,電視、電腦、網路、電動玩具及許多高科技影像傳輸,讓小孩子接觸近距離的機會及需要愈來愈大,時間愈來愈久,近視產生的機會也愈來愈大。到底台灣近視有多少呢?

      全世界最早研究近視盛行率在 1977 年美國華盛頓區,在七歲時 1.7% , 12 歲時 9.1% ,高中 10% ,大學 28.5% 。在台灣最早的研究是在 1959 年,台北市小學那時的近視率只有 5.3% ,到了 1965 年增為 10.4% , 1980 年又增加至 20.8% 。由於大部分的近視盛行率研究都是小地區,少數量或未經由睫狀肌麻痺劑的檢查。有鑑於此,行政院衛生署在 1983 年起委託臺大醫院及台灣大學流行病研究所,作全國隨機抽樣,並作睫狀肌麻痺後之屈光度檢查。抽樣是由全國七至十八歲四佰萬學生中抽樣一萬名受檢,男女各半。此種全國青少年眼屈光調查共做了五次, 1983 、 1987 、 1990 、 1995 、 2000 年。在 1983 年,小學近視率依年級是 4.2% 、 6.8% 、 13.5% 、 16.9% 、 26.3% 、 32.7% 。國中是 36.5% 、 51.2% 、 56.4% 。高中 78.2% 、 79.7% 、 85.2% 。這些數據遠高於日本,在 1973 年小學 7.9% 、初中 24.7% 、高中 33.5% 。

      而這五次的調查發現台灣的近視率逐漸增加,到了 1995 年小學一年級已有 12% 近視、小六 56% 、國三 76% ,到了 2000 年小一已達 21% 、小六 61% 、國三 81% 。更嚴重的是高度近視(超過六佰度)率也隨之增加, 1995 年高三 16% , 2000 年則為 22% 。學歷愈高,近視度數及近視率也愈高。近世進士,盡是近視。在 1987 年台灣大學醫學生的近視率為 91% 、高度近視率更達 27% 。 1988 年全台灣大學新生近視率為 93% 、其中高度近視為 23.5% 。

      台灣近視為何會如此嚴重,主要是太早產生近視,在 1983 年全國各年級屈光度平均值開始步入近視是 12 歲,由此以後平均每五年提早一歲,到了 2000 年是 8 歲。近視一產生之後就是以一定速度增加,因而變成高度近視的機會就大增。所以在如此高近視率的台灣預防近視的方法,只有讓近視愈晚發生是唯一解決之道。

  • 視力進步就等於近視好了嗎?
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    每回聽到許多愛子心切的家長帶著近視的學童到到處尋找偏方,只求使小孩免於戴眼鏡。當家長興高采烈地說視力回復了,我都覺得不知該如何回答,也覺得有點荒唐。

     

    視力的檢查方法

      其實眼睛的檢查方法可分為主觀及客觀的方法。客觀的方法是以科學的儀器去尋求其真正的變化,如睫狀肌麻痺後的檢影法或自動電腦驗光成角膜弧度儀及眼超音波眼軸測量儀。此類檢查可排除檢查者利用自己的意識去影響檢查之結果。而主觀的檢查法則相反,可被自己主觀的意識而左右其結果,如視力檢查等。視力之檢查更可以利用瞇眼、歪頭來改變景深而使視力進步。尤其許多小孩在父母一旁的【鼓勵】之力,用猜或用背的只求讓視力進步一點。所以絕對不要由於視力【進步】而認為一切問題都解決了。

     

    治療近視的偏方可信嗎?

      市面上有相當多對於近視的偏方療法,可惜都未經過科學的臨床研究及分析是否真正有效。假如其的對近視有效的話,世界上就不會有那麼多學者仍致力於近視的研究,近視也不至於一再嚴重下去

      我們曾以台北市敦化、忠孝國小學童為對象,分析眼球運動對學童近視的預防效果,結果並未能有效控制近視,而氣功眼球運動似乎也有類似之結果。然而為什麼他們會感覺到視力好像進步了?於是我們更進一步探討氣功眼球運動,對眼球調視調節作用之影響。結果發覺氣功眼球運動可增強調節作用的能力,也可使產生調視最佳作用的速度加快,所以可以解釋在臨床上有部份的學生在外接受偏方治療後,我們以客觀的科學儀器發現其近視仍持續在進行,但他們卻仍可維持相當不錯的視力。

      因此我們猜想,這些偏方或許可以增強調視作用,但卻是一種假象,反而使患者忽略了近視日趨嚴重。另外,我們也注意到氣功雖使調視作用增強,但另一方面也使調視後之張力維持相當緊張,且調視放鬆的時間反而增加。表示眼睛一直處在高度緊張狀態,或許這就是近視增加的主因。所以不要一味地尋找偏方秘法,找一位可靠的眼科醫師,他們就會告訴你如何才是近視預防之道。

  • 近視新定義
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      近視主要的定義是由無線遠來的平行光或影像聚焦成像在視網膜的前面。早期一直將近視歸列在屈光異常也就是成像在視網膜前,只要用凹透鏡調整使之成像在視網膜上即可。其實目前近視有許多新定義及分類,就光學角度而言,可分為:

    1. 屈光性近視,如:角膜屈光度過大、球形水晶體、核性白內障等。
    2. 軸性近視,也就是因眼軸增長而使影像無法落在網膜上,平均近視每增加一百度,眼軸增長 0.37 毫米;平均正常成人正視眼眼軸長男性為 23.5 毫米,女性為 23.0 至 23.5 毫米。

    而台灣學校性近視大部分是軸性近視,由於眼軸增長所以會產生許多併發症。

     

    近視又可分早發性及遲發性近視

      在國外一般都以十五歲前後來區分。在台灣我們曾以縱系列追蹤發現台灣產生近視的年齡有兩個高峰,一是七至八歲(也就是早發性近視),另一是十三至十四歲(也就是遲發性近視)。由於近視一產生之後會以一定的速度增加,平均每年將近一百度,所以早發性近視變成高度近視的機會就很大。

    以前常有假性近視的名稱誤導民眾數十年。許多人常把輕度近視當成假性近視,以為點藥吃藥即可再回復,事實上近視一產生就會持續增加。其實真正假性近視的人相當少,所謂假性近視應該說是調視痙攣,簡單說就是睫狀肌麻痺前後的屈光度之差。當接受睫狀肌麻痺後,有近視度數就是真的近視,只是分度數的深淺而已,三百度以下為輕度近視,三百至六百中度近視,六百至壹仟高度近視,壹仟以上超高度近視。

     

    近視又可分先天性及後天性近視

      先天性近視乃是在四歲以前近視超過五百度以上,通常這類型的近視會合併弱視,但治療上只須配足度數就可穩定讓度數不增加。而後天性近視也就是大部分學校性近視,因長時間、近距離的視力工作而產生。

      無論近視的定義有多少,最主要的是近視會因度數不斷增加造成眼軸持續增長。也由於眼軸增長所以會因而產生視網膜剝離、黃斑部萎縮退化、青光眼、白內障等,所以近視絕不單單是配配眼鏡的屈光問題而已,應將它視為一種會致盲的眼疾,而加以預防和治療。

  • 近視之嚴重性
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      台灣近視的嚴重性不只是近視百分比高,而且近視度數也相當深,在2000年全國視力調查中發現小學一年級為21%,六年級61%,國中三年級為81%,高中三年級為85%,其中高度近視(六百度以上)也有22%。此種學校性近視也就是一般所謂軸性近視。近視每增加一百度眼軸增長0.37毫米。而此種軸性近視並非利用屈光雷射手術就可免除所引發的併發症如:視網膜剝離或黃斑部病變等。手術只是改變角膜的屈光度,對已眼軸增長的近視眼並無改變。所以近視須要預防,更要預防其產生高度近視。

     

    如何預防近視的發生

      "預防勝於治療",近視也是如此。在臨床及動物實驗的觀察下,發現近視一產生,大多數會以一定的速度來增加。平均小學一年級至四年級每年約一百至一百二十五度,小四至國三約七十五度至一百度,高中約五十至七十五度,大學以後約二十五至五十度。如何避免高度近視之產生,最重要的是應避免太早產生近視,所以不要讓幼童從小開始接觸近距離的視力工作如看電視、電腦、學寫字等。最好給予小孩子從小有寬廣的視界,光是望遠凝視或看綠色植物絕對是不夠的。一般而言,近視快速產生均在國小二年級後,也就是開始學難字時,所以多用聽,少用看及寫的教學法是必須的。假如要近距離的視力工作時應記得〝保持距離〞是不二法門,讀書寫字時應保持40公分的距離。至於照明亮度應選擇眩光不要太強的燈管,不宜太暗,但也不應過強。看書及看電視電腦的時間應控制於每30分鐘休息5分鐘。休息時應讓眼睛看遠方,或閉目養神。在國外,寒暑假是旅遊、放鬆眼睛的季節,所以近視度數一般會停止進行。然而在台灣,由於輔導班及整日玩電動玩具、電腦、看電視等,反而使近視度數更易進行。所以千萬在寒暑假不要輕忽視視力保健的工作。除此之外,不要揠苗助長,不要讓視力尚未發育完全的幼童,學習十八般〝文藝〞,失去了童年的天真可愛,而換來副厚重的眼鏡那是不值得的

     

    近視的治療 
      近視的治療最主要的目的是預防產生高度近視及其併發症。由於近視一產生,若環境因素未改變幾乎無可避免地會隨年齡增加而進行。所以就需要治療, 尤其針對那些早發性近視(發生在10歲左右或以前)。市面上有許許多多的保健及治療方法,但不是未經研究證實其成效,就是效果不佳。例如眼球運動,望眼凝視運動、針炙、氣功;還有若干所謂視力回復中心的熱療法,經絡舒解法等。目前最有效的方法仍是利用阿托平(Atropine)點眼併用漸進式多焦點眼鏡。然而由於阿托平所引起的畏光及調視能力障礙,讓使用的意願大打折扣而影響治療成效。對於使用阿托平患者的建議是在紫外光強的季節或地方應外加太陽眼鏡,並避免直視太陽等。至於光是配戴漸進式多焦點或雙焦點鏡片均不足以抑制近視進行,也就是說看遠或看近不需要兩副眼鏡。隱型眼鏡是否能抑制近視進行仍眾說紛紜。但角膜塑型術(orthokeratoplasty)只是利用硬式高透氧隱型眼鏡將角膜弧度壓平而改變其屈光度來減少度數,對預防眼軸增長的效果令人存疑。總之,定期給專業的眼科醫師追蹤檢查治療,更是預防近視進行的重要關鍵。